PARVOVIROZA PASA

Virusna infekcija koja napada male intestinalne germinalne epitelne ćelije i progenitorske hematopoetske ćelije koštane srži što dovodi do hemoragičnog enteritisa, leukopenije, sepse i kardiovaskularnih problema.

ETIOLOGIJA

Uzročnik oboljenja su varijante parvovirusa pasa tip 2 (CPV-2) i to: CPV-2a (najčešće, smatra se da je zamijenio originalni CPV-2 soj), CPV-2b i CPV-2c. CPV-2 je mali DNA virus koji pripada rodu Parvovirs, familiji Parvoviridae. Originalni soj CPV-2 se razlikuje u samo 6 aminokiselina od felinog parvovirusa zbog čega se pretpostavlja da oba virusa, felini i virus pasa, vode porijeklo od istog silvatičnog parvoviralnog pretka. CPV-2 zahtijeva brzodjeljujuće (mitotički aktivne) ćelije za svoju replikaciju (timus, slezena, koštana srž i ćelije crijevnih kripti), stabilan je i izrazito otporan na uticaje okoline. Prijenos putem okoline ili predmeta je veoma značajan u epidemiologiji oboljenja. 

EPIDEMIOLOGIJA

Epidemiološke odlike parvovirusa pasa slične su felinom parvovirusu. Virus je visoko kontagiozan i veoma stabilan u okolini gdje može opstati i do godinu dana (u hladnijoj i vlažnoj okolini). Većina infekcija se javlja usljed oronazalnog izlaganja osjetljivih pasa fecesu kontaminiranim virusom ili putem okoline i predmeta. Najosjetljiviji su mladi nevakcinisani psi starosti između 7 sedmica i 6 mjeseci starosti (naročito ispod 12 sedmica starosti). Kod štenaca pojava oboljenja korelira sa isčezavanjem maternalnih antitijela. Postoje istraživanja da su određene rase pasa poput rotvajlera, američkih pit-bul terijera, dobermana, engleskih springer španijela i njemačkih ovčara usljed varijacija u produkciji citokina osjetljiviji na infekciju od drugih rasa. Također, rizik od razvijanja upale gastrointestinanog sistema je veći kod čistokrvnih u odnosu na miješane rase pasa. Virus se izlučuje u fecesu nakon 3-4 dana od CPV infekcije i traje 10-14 dana. Faktori rizika: neadekvatno provedena ili neprovedena vakcinacija, intestinalni parazitizam, imunosupresivna stanja, slab menadžment držanja. Infekcija ženki u ranom graviditetu dovodi do reproduktivnih poremećaja, resorpcije i abortusa. Također, može se javiti i in utero transmisija na mladunčad koja nakon poroda ubrzo razvijaju miokarditis što dovodi do iznenadne smrti ili do kongestivnog srčanog zastoja (naročito u prve dvije sedmice starosti, a može se javiti i do dva mjeseca). 

Inicijalna replikacija virusa se odvija u limfoidnom tkivu orofarinksa, mezenterijalnim limfnim čvorovima i timusu. Viremija se javlja 1 do 5 dana od infekcije i prati je diseminacija virusa u gastrointestinalnom epitelu, zatim limfoidnom tkivu kao što je timus, limfni čvorovi i koštana srž. Fiziološki, epitelne ćelije intestinalnih kripti tankog crijeva sazrijevaju i migriraju iz germinativnog epitela do vrha crijevnih resica. Nakon što dospiju do vrha resica i steknu apsortivni kapacitet, pomažu u apsorpciji nutrijenata iz hrane i vode. CPV-2 inficira germinativni epitel intestinalnih kripti uzrokujući destrukciju i kolaps epitela. Dolazi do narušavanja normalne smjene crijevnih ćelija (koje se javlja svakih 1-3 dana) i skraćivanja crijevnih resica.

KLINIČKA SLIKA

Klinička manifestacija CPV-2 infekcije je nespecifična ili se odnosi na enteritis. Inkubacioni period se kreće od 4 do 7 dana. Prvi inicijalni znak oboljenja je povraćanje koje može biti dugotrajno i ozbiljno. Ubrzo nakon toga se javljaju anoreksija, letargija i dijareja što vrlo brzo dovodi do dehidracije životinje. Dijareja neugodnog mirisa (specifična odlika parvoviralno enteritisa) traje od početka do kraja bolesti ili nažalost smrti. Dijareja može biti mukoidna do potpuno hemoragična (u velikom broju slučajeva). Usljed poremećaja motiliteta crijeva može se javiti (ne tako često) ali obično fatalna, intususcepcija crijeva (uvlačenje jednog dijela crijeva u drugi).

Kako dolazi do hipomotiliteta, upale i tkivne nekroze crijeva tako se javlja i poremećaj crijevne mukozne barijere što dovodi do translokacije Gram-negativnih bakterija iz intestinalnog lumena u krvotok što dovodi do razvoja toksemije. Replikacija CPV-2 u koštanoj sržii limfoidnom tkivu rezultira limfopenijem (ne tako ozbiljnom kao kod mački) koja dalje narušava eliminaciju bakterija iz krvotoka. Usljed interakcije između endotoksina i ćelija urođenog imuniteta dolazi do pretjeranog imunog odgovora što rezultira pojavom sindroma sistemskog upalnog odgovora (eng. systemic inflammatory response syndrome – SIRS) i sepse. Pored SIRS-a usljed narušenosti crijevnog epitela javlja se i malapsorpcija.

Povišena tjelesna temperatura (od 40° do 41°C) je prisutna uz limfopeniju, naročito u težim slučajevima. Smrt može nastati 2. dana od početka znakova. Neurološka bolest: nastaje kao posljedica hemoragija usljed diseminiranih intravaskularnih koagulacija ili usljed hipoglikemije tokom razvoja bolesti, sepse ili poremećaja acido-bazne ravnoteže. Miokarditis: razvija se najčešće kod štenadi mlađih od 6 sedmica kao posljedica in utero infekcije. Obično dolazi do smrti štenadi.

DIJAGNOZA

  • Sumnja na CPV infekciju se postavlja kada dođe do iznenadne pojave krvave dijareje neugodnog mirisa kod mladih, naročito nevakcinisanih, pasa (mlađi od 2 godine). Fekalni ELISA antigen test je dostupan u klinikama za brzo testiranje na CPV. Ovi se testovi redovno ažuriraju kako bi se detektovalno prisustvo svih sojeva koji trenutno kruže u određenoj geografskoj regiji. Međutim, iako je specifičan test ima slabu senzitivnost (oko 40, 50 ili 60%) u zavisnosti od proizvođača. Lažno negativni rezultati su česti i dešavaju se iz dva razloga: (I) prolaznog širenja virusa i (II) vezivanja antitijela za antigene u kasnijoj fazi infekcije dovodi do blokiranja vezivanja antigena za antitijela u testovima. 
  • Hematologija: neutropenija (nastaje kao rezultat destrukcije mijeloblasta u koštanoj srži), limfopenija (loš prognostički znak), anemija (posljedica gastrointestinalnih hemoragija), hemodilucija (nakon IV tekućinske terapije), trombocitopenija (usljed povećanog trošenja trombocita).

LIJEČENJE I KONTROLA OBOLJENJA

Potrebna je brza kardiovaskularna stabilizacija sa IV tekućinskom terapijom, korekcija glukoze i elektrolita, antimikrobna terapija, kontrola povraćanja i analgezija. IV terapija: administracija 1/4 do 1/2 od krvnog volumena (90 ml/kg) u trajanju više od 15 minuta izotoničnih kristaloidnih otopina. Hipoglikemija: administracija 50% dekstroze (0.5-1 ml/kg) razrijeđenom sa sterilnom vodom u omjeru 1:2 ili 1:4, IV tokom 3-5 minuta. Hipokalijemija: kalijum hlorid (KCl) 0.5 mEq/kg/h. Parenteralna aplikacija antibiotika širokog spektra djelovanja: ampicilin-sulbaktam (50 mg/kg IV svakih 8h), cefoksitin (30 mg/kg IV svakih 6-8h), ampicilin (22 mg/kg IV svakih 6-8h) zajedno sa enrofloksacinom (10 mg/kg IV svakih 24h; razrijediti i sporo aplicirati; moguće oštećenje hrskavice kod štenadi). Dodavanje 7-15 mg/kg IV svakih 12h metronidazola kako bi se proširio anaerobni spektar. Antiemetici: hlorprozamin (0.5-1 mg/kg IM svakih 8h), metoklopramid (0.2-0.5 mg/kg SC svakih 8h, 1-2 mg/kg IV svakih 24h). Analgezija: opioidi (fentanil, hidromorfin ili butorfanol).

PREVENCIJA
Najbolji način prevencije oboljenja je vakcinacija. DHLPP vakcina koja se aplicira kučićima (jedna vakcinacija i dvije revakcinacije svakih 3-4 sedmice počevši od 6-8 sedmice starosti) pruža adekvatnu zaštitu.

Posljednja izmjena: 18.03.2025. godine