HIPOTIROIDIZAM PASA

Čest endokrini poremećaj kod pasa. Predstavlja klinički sindrom koji se javlja kao rezultat smanjenog sermuskog nivoa tiroidnih hormona.

ETIOLOGIJA

Tiroidna (štitna) žlijezda pasa je podijeljena na dva režnja i koji se nalaze lateralno na proksimalnim prstenima traheje. Tkivo tiroidne žlijezde je odgovorno za produkciju dva hormona: tiroksin (T4) i trijodotironin (T3). Hormonalnu produkciju kontrolira hipofiza putem tireotropnog hormona-TSH. Hipotiroidizam rezultira smanjenom produkcijom T4 i T3 hormona i može se javiti usljed bilo kojeg poremećaja u hipotalamus-hipofiza-tiroidea osovini. Oboljenje se dijela na:

Primarni hipotiroidizam: limfocitni tiroiditis (autoimuni poremećaj i odgovoran je za otprilike 50% slučajeva adultnog hipotiroidizma; dolazi do multifokalne ili difuzne infiltracije tiroidnog tkiva sa limfocitima, makrofagima i plazma ćelijama koju prati formiranje limfoidnih čvorića i progresivna zamjena normalnog žljezdanog tkiva; klinički znakovi se javljaju nakon što je 75% žlezdanog tkiva uništeno; razlikuju se: (I) tihi tiroiditis-antitijelo pozitivan, svi tiroidni hormoni u referentnim vrijednostima, (II) subklinički (kompenzirajući) tiroiditis- T4 i T3 antitijelo-pozitivni, T3 i T4 u referentnim vrijednostima visoke koncentracije TSH hormona, (III) klinička bolest-antitijelo pozitivan, jasan hipotiroidizam), idiopatska tiroidna atrofija (predstavlja ostale netiroidne uzroke hipotiroidizma na karakteriše se: degeneracijom folikularnih ćelija, redukcijom veličine folikula i zamjenom normalnog parenhimalnog tkiva sa adipoznim vezivnim tkivom ali bez inflamatorne infiltracije).

Sekundarni (centralni) hipotiroidizam: uzrokovan sa nemogućnosti normalne TSH sekrecije od strane tireotropnih ćelija u hipofizi. Odsustvo stimulacije žlijezde dovodi do atrofične degeneracije koja se karakteriše distenzijom folikula i smanjenjem folikularnog epitela. Odgovoran je za otprilike 5% slučajeva spontanog hipotiroidizma. Najčešći uzrok je supresija TSH sekrecije administracijom egzogenih glukokortikoida ili usljed spontanog hiperadrenokorticizma.

Kongenitalni hipotiroidizam: rijetko se javlja, manifestuje se kao sindrom ”slabih kučića”. Jatrogeni hipotiroidizam: kao posljedica liječenja hipertiroidizma.

KLINIČKA SLIKA

Tiroidni hormoni imaju utjecaj na funkciju gotovo svakog organskog sistema u tijelu pa tako i njihov deficit može uzrokovati širok spektar kliničkih znakova:

  • Metabilički poremećaji (85%): letargija, rast tjelesne težine, intolerancija na vježbanje i pothlađenost.
  • Dermatološki poremećaji (80%): smanjen kvalitet, suhoća i krutost dlačnog pokrivača, razrjeđivanje dlačnog pokrivača, alopecija, ”pacovski rep”, hiperpigmentacija, miksoedem, sekundarna pioderma i seboreja sicca ili oleosa.
  • Neurološki poremećaji (75%): razni oblici neuropatija, centralno vestibularno oboljenje i miksoedemska koma.
  • Kardiovaskularni poremećaji: bradikardija, smanjena voltaža R talasa, reducirana kontraktilnost miokarda.
  • Reproduktivni poremećaji: galaktoreja smanjena fertilnost kod kuja, produžen porođaj, reducirano preživljavanje kučića.
  • Ostali: kornealna lipidoza, prekomjeran rast bakterija u tankom crijevu.

DIJAGNOZA

Načela koja se trebaju uzeti u razmatranje prije dijagnostičkog testiranja:

  • Dijagnoza hipotiroizma je klinička dijagnoza i ne treba biti zasnovana samo na laboratorijskim testovima,
  • Ni jedan od dostupnih testova nisu 100% pouzdani,
  • Utjecaj lijekova i netiroidnih oboljenja na funkciju žlijezde i rezultate testiranja mogu biti značajni.

Preporučeni koraci dijagnosticiranja usljed sumnje na oboljenje:

  • Pas treba da bude odgovarajuće starosne dobi (najčešće oko 7.godine) i rase (češće kod čistokrvnih; dobermani, rotvajleri, zlatni retriveri, bokseri, šnauceri, koker španijeli, pudle);
  • Klinički znakovi hipotiroidizma moraju biti prisutni. Ukoliko se jave drugi znakovi (npr. poliurija,polidipsija,hepatomegalija), onda se radi dijagnostika drugog oboljenja;
  • Svaki slučaj treba biti evaluiran na prethodnu i trenutnu terapiju te testiranje obaviti nakon prolaska vremena izlučivanja lijeka;
  • Isključivanje netiroidnih poremećaja je najkorisniji faktor u interpretaciji rezultata testiranja;
  • Kada se testiranje smatra izvodivim rade se primarni dijagnostički testovi (ukupni T4 i endogeni cTSH); (VI) Ako rezultati nisu pouzdani rade se sekundarni testovi (slobodni T4 dijalizom i ili anti-tireoglobulinska autoantitijela-TgAA);
  • Ako su rezultati i dalje nepouzdani onda se koriste više napredniji testovi kao što su odgovor na TSH ili dijagnostičko slikanje (radiografija, ultrasonografija, scintografija).

Najčešća abnormalna promjena kod pasa sa hipotiroidizmom je hiperlipidemija (porast nivoa HDL, LDL i VLDL) i anemija (normocitna, normohromna u 40-50%) slučajeva).

LIJEČENJE I KONTROLA OBOLJENJA

Oralna tiroidna suplementacija: levotiroksin natrijum (sintetski T4): 0.01-0.02 mg/kg PO svakih 12h. Kod trenutnih oboljenja srca, jetre ili usljed hipoadrenokorticizma i diabetes melitusa, doza bi u početku trebala biti smanjena za 25%-50% i potom postepeno povećavana tokom 2-4 mjeseca. Fizička pretraga i serumska koncentracija tiroksina (4-6h nakon terapije) bi trebala biti vršena nakon 4-6 sedmica, zatim svakih 6 mjeseci sve do postizanja eutiroidizma.