DIABETES MELLITUS PASA

Čest endokrini poremećaj kod pasa koji se karakteriše sa relativnim ili potpunim nedostatkom insulina. Nije samostalno oboljenje već nastaje kao rezultat nekoliko različitih patofizioloških mehanizama koji se ispoljavaju sa sličnim kliničkim znakovima.

ETIOLOGIJA

Sekrecija insulina (INS) se javlja kao odgovor na povećanu koncentraciju glukoze (i aminokiselina) u krvi, a antagonizira ga glukagon. INS se producira u pankreasu (endokrino tkivo, beta ćelije Langhansovih otočića). Usljed prisustva INS glukoza se transportuje iz krvi u ćelije. Redukcija aktivnosti INS dovodi do smanjene mogućnosti kontrole glukoze u krvi i posljedično razvoja hiperglikemije. Kod ljudi i pasa diabetes mellitus (DM) je multifaktorijalno oboljenje u čiji nastanak su uključeni genetski faktori, faktori okoline i infektivni organizmi. Klasifikacija:

  • Diabetes usljed nedostatka insulina (TIP 1): karakteriše se gubitkom pankreasnih beta ćelija. Etiologija nedostatka/destrukcije beta ćelija je trenutno nepoznata, ali smatra se da je uključen veliki broj oboljenja: Kongenitalna (juvenilni diabetes) beta ćelijska hipoplazija/ abiotrofija, Gubitak beta ćelija usljed pankreatitisa, Imunski posredovana destrukcija beta ćelija, Beta ćelijska iscrpljenost/ glikozna toksičnost kao rezultat prolongirane insulinske rezistencije.
  • Diabetes usljed insulinske rezistencije (TIP 2): povezan sa gojaznošću i karakteriše se rezistencijom na INS, gubitkom funkcije beta ćelija, neadekvatnom sekrecijom INS i funkcionalnim defektima receptora za INS. Ostali: genetski defekti, oboljenja egzokrinog pankreasa (pankreatitis i neoplazija), endokrinopatije (hiperadrenokorticizam, akromegalija, feohromocitom), gestacioni (diestrus i sindrom zaostalog jajnika), jatrogeni (glukokortikoidi, progestageni, tiazidni diuretici).

Oboljenje se javlja kod pasa starosti između 5 i 15 godina (više se javlja kod ženki). Najčešće se javlja kod labrador retrivera, škotskih ovčara i jorkšir terijara.

KLINIČKA SLIKA

Većina pasa izgleda zdravo, a vlasnici se obično žale na poliuriju, polidipsiju i gubitak tjelesne težine. Najčešći klinički znakovi su: polidipsija (sekundarno usljed poliurije), poliurija (rezultat povećanog nivoa glukoze u krvi prilikom čega prelazi bubrežni prag i izlučuje se putem urina). Polifagija se javlja kao rezultat nedostatka INS da regulira aktivnost centra za glad u hipotalamusu, a koji regulira apetit. Gubitak tjelesne težine se javlja usljed glukozurije ali i metaboličkih promjena ćelija koje su ”gladne” glukoze. Stoga tijelo pokreće proces glukoneogeneze (mobilizacija masti i proteina) što dovodi do gubitka tjelesne mase, a što može izazvati hiperlipidemiju, hepatičnu lipidozu (hepatomegalija) i trošenje mišića. Od ostalih znakova javljaju se: katarakta, miris ketonskih tijela (acetona) iz zadaha životinje, rekurentne bakterijske infekcije.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se obično postavlja na osnovu komb- inacije kliničkih znakova i prisustva perzistentne gladne hiperglikemije (>14 mmol/l) sa glukozurijom. Hiperglikemija može biti uzrokovana sa: stresom (do 14-15 mmol/l), jatrogeno (glukokortikoidni tretman, tretman progestagenima, IV tečnosti sa glukozom, alfa 2-agonistnim sedativima), hormonalnim antagonizmom (hiperadrenokorticizam, diestrus, feohromocitom i akromegalija) i diabetes mellitusom. Glukozurija (bubrežni prag 12-14 mmol/l glukoze) može biti uzrokovana sa: stresom, jatrogeno (IV tečnosti sa glukozom) disfunkcijom renalnih tubula (fankoni sindrom, primarna renalna glukozurija, zatajenje bubrega, nefrotoksini), interferencija sa testom (posude za prikupljanje urina, vitamin C ili pigment u urinu) i diabetes mellitusom. Biohemija: hiperholesterolemija i hipertriglicerolemija, umjereno do izrazito visoko povećanje aktivnosti ALP i ALT. Hematologija: stresni leukogram (limfopenija i neutrofilija)- rijetko se javlja. Urinanaliza: potvrđivanje glukozurije, ketonurija, proteinurija i bakteriurija (moguće). Enzimi pankreasa (preporučeno kod pasa sa potvrđenim DM kako bi se isključio pankreatitis): mjerenje pankreasne-specifične lipaze pasa (cPL) je test od izbora.

LIJEČENJE

Terapija oboljenja ima dva cilja:

  1. Uklanjanje znakova koji se javljaju sekundarno u odnosu na hiperglikemiju i glukozuriju. Perzistencija kliničkih znakova može dovesti do: periferne neuropatije, glomerulonefropatij, retinopatije, insuficijencije egzokrinog pankreasa, gastrične pareze, dijabetske dermatopatije.
  2. Minimiziranje utjecaja terapije na način života vlasnika. Insulinska terapija: srednje-djelujući preparati (neutralni protamin Hagedorn-NPH i lente INS), dugo-djelujući (protamin zink insulin-PZI), insulin glargin, insulin detemir. NPH i PZI su rekombinantni humani insulini; lente insulin je pročišćeni svinjski INS; glargin i detemir su analozi INS.

Kod životinja se najčešće upotrebljavaju lente INS i NPH češće psi) i PZI (češće mačke). Terapiranje: NPH (SC svakih 12h, trajanje efekta 6-12h); lente INS (SC svakih 12h, trajanje efekta 8-14h; PZI (SC svakih 12h, trajanje efekta 10-16h).